唐兆华医生的科普号

颅脑创伤昏迷主要源于致伤因素对脑干网状结构及其投射纤维的损伤或对皮质的弥散性损害。患者出现认知、觉醒及知觉丧失被称为昏迷，持续1个月以上的患者称为长期昏迷。重型颅脑创伤导致长期昏迷的发生率为0．52％～7．33％，平均2.90％。颅脑创伤后长期昏迷可分为植物状态和微意识状态两种类型。植物状态的概念于1972年由Jennett和Plum。提出，此类患者自我意识和环境意识消失；对视觉、听觉、触觉或伤害性刺激没有持续的、可重现的、目的性的或自主的行为反应；对语言的理解力或表达力消失；存在睡眠一觉醒周期；下丘脑和脑干自主神经功能存在；大小便失禁；保留有不同程度的脑神经反射和脊髓反射。其主要临床特征是自我表达和沟通交流的功能丧失。微意识状态的概念系2002年Giacino等。提出，临床特征为：患者有简单的指令性动作；可用手势或语言回答是或否；可以发出言语能够被人理解；在相关环境刺激下，临时出现运动或情感行为且与反射性活动无关，如对情绪性的、但非中立性的话题或刺激以语言或视觉的形式进行表达后，患者出现哭、微笑或大笑反应，或对评论或问题的语言内容产生直接反应，表现为发音或手势，或伸手取物，且物体的位置与取物的方向之问有明确的关系，或触摸、或握住物体，且接触方式符合该物体的大小和形状，或对移动、或突显的刺激产生直接反应，表现为眼球跟踪运动或持续凝视。其主要临床特征是出现间断可以重复的简单认知功能。以上分析比较专业，简言之：何时能苏醒一般取决几个条件1.脑外伤出血后脑功能损伤部位范围程度；2.脑功能恢复程度及速度;3.术后并发症及合并症出现及处理、年龄、基础疾病等。医生不能掐指一算就能定下来，也没有灵丹妙药立马奇效，能不能苏醒何时苏醒急不来，只能一步一步静心治疗！另外术后病人家属都会问到我们病人有没有危险了，有没有后遗症的问题，这些问题我想不是有或没有这样简单能回答的。手术是急诊抢救的一个非常关键的环节，很多情况不是手术成功了就没有危险了，术后病人仍须密切观察，治疗脑水肿，防止再出血，防治颅内感染肺部感染消化道出血，稳定内环境，甚至面临二次手术等一系列问题；有时治疗过程比作“过五关斩六将”也不为过，随着一个一个问题的解决病人生命危险会慢慢减低，所以我们要关注的就是解决目前病人面临问题，预防可能会出现的问题；医生不能保证病人的最终结果，但是我们一定会尽全力，努力争取一个最好的结果！医学是一门非常专业的学科，即使是医生对不是本专科的疾病有时也不能很好理解，作为你的主治医师我会尽量用通俗的语言比喻向你解释疾病的治疗及预后，但是有时你仍旧不能很好理解，敬请原谅！本文系杨刚医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

症状：早期：耳鸣、听力下降。（有很多病人因症状不明显而未被重视，或者曾经到耳鼻喉科就诊，未做头颅磁共振而漏诊，小的肿瘤因头颅CT显示不清楚也会被漏诊，门诊遇到无数这样的患者，没能早期发现！）后期：行走不稳，头痛、恶心呕吐，面部麻木疼痛等中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)神经外科夏成雨确诊检查：头颅磁共振平扫+增强，内听道CT治疗选择：（目前无任何药物可以治疗缩小这个肿瘤）1.开颅手术治疗：为最彻底，最有效的方法。对于年轻病人首选开颅手术治疗。肿瘤较大出现颅内压增高症状（头痛、恶心呕吐）的必须接受开颅手术治疗。目前手术风险已经很低，死亡率不到1%。手术是在耳后做一长约6cm切口，颅骨上做一约34cm骨瓣并移开。手术必须在显微镜下进行，肿瘤一般均可以做到全部切除，术后骨瓣放回原位。下面是一位听神经瘤患者术后3月余来门诊复查时的切口恢复情况，不把头发拨开，是看不到切口的。手术主要容易损伤面神经和听神经。面神经损伤后会出现口角歪斜，眼睑闭合不全，导致面容丑陋。听神经损伤后出现同侧耳聋。主要难度是保存面神经的功能，因为面神经与听神经一道并行通过内听道（颅骨底部一个孔洞）到颅外，肿瘤越大则对面神经压迫越明显，手术时面神经越容易受到损伤。因此肿瘤越小，面神经功能保存的机会越大。目前本人面神经术后保留的比例超过99%以上，直径小于3cm的肿瘤面神经保留率几乎100%。下图为正常人的面听神经图像，可见这两个神经从脑干发出后一道并行从一直径0.2～0.4cm的骨孔出颅，因此听神经发生肿瘤后面神经将被挤压，肿瘤越大面神经被挤压得越明显，面神经功能保留也越来越困难。此类手术同侧听力一般术后不能保留，但如果肿瘤比较小，也有能够保留术前听力的机会，甚至部分病人听力比术前改善，部分患者因听神经保留的原因，术后仍然有耳鸣。2.伽玛刀治疗：不需要开颅手术，实际为伽玛射线放疗，一般只需一次。放疗时头部局麻下安装一定位头架，射线经聚焦后照射肿瘤，照射结束后头架撤除，放疗即结束。它是通过伽玛射线照射肿瘤使肿瘤逐步坏死缩小、停止生长或生长减慢。肿瘤直径小于3cm（2cm以下最好）的可以考虑伽玛刀治疗。但是伽玛刀不能保证对所有病人均有效，有的肿瘤照射后仍然生长，或者肿瘤中心出现囊性变而体积增大或者脑水肿，导致症状加重，病人最终必须还需要接受开颅手术治疗。因此对于年轻患者，首选手术治疗！！！（仅对于演员这类特殊职业人员，担心术后可能发生面瘫影响职业生涯的，或者非常惧怕术后出现面瘫的患者肿瘤小于3cm时可选伽马刀治疗，以后如果不能控制再选择开颅手术治疗，还有少数身体条件差，心、肝、肺或肾功能不全等不能耐受手术的患者）如果肿瘤引起继发性三叉神经痛，身体条件允许的话，首选手术切除。例如下面这位老人76岁，听神经瘤引起三叉神经痛，药物治疗效果不佳，予以全切，疼痛消失，术后恢复良好，无面瘫。3.保守治疗：对于年纪大，预期寿命不到5年的，肿瘤比较小的可以不做任何处理。因为听神经瘤为良性肿瘤，一般生长比较缓慢。4.费用听神经瘤的开颅肿瘤切除手术属于安徽省新农合重大疾病保险，参保病人一般只需付3万元左右，其他费用完全由医保支付。完全自费病人在我院手术治疗平均约需4-6万元。5.关于面瘫问题：目前国内外任何有丰富经验的医生都不能保证术后不发生面瘫，尤其是大于4cm以上的听神经瘤；大于4cm的肿瘤，全切术后面瘫发生率较高，即使是国内外顶尖大夫；肿瘤越大，全切术后发生面瘫发生概率越高，面瘫程度越明显的概率增加；巨大听神经瘤伴有脑积水的患者，手术风险明显增加，保留生命更重要，更不要说保护面神经了。手术技巧高的大夫，全切率几乎100%，面瘫发生率低一些，面瘫程度轻一些。！！！即使再小的听神经瘤，目前几乎无专家敢保证全切肿瘤同时100%术后无面瘫。以下是我门诊就诊过的病人，在北京或者上海著名专家那里手术，肿瘤没有全切（红框内白色阴影为肿瘤），术后同时还有面瘫，肿瘤都小于3cm(当然医生本人也不希望这种情况出现)术后面瘫是所有患者就诊后最纠结的问题，也是医生最头痛的问题。谈一下个人的看法,供参考。1.判断一个神经外科医生听神经瘤水平的标志：能否展示该医生亲自手术的巨大（直径大于4cm的）听神经肿瘤全切除后面神经功能保存完好的照片（这是真功夫！）。肿瘤越大，面神经功能保存的越好，越说明手术水平。不是看医生所在的医院、手术例数等。个人手术的巨大型听神经瘤，完全无牵开器技术下切除经验得到国际同行认可，该技术可降低小脑损伤等并发症，文章发表于国际神经外科著名杂志WorldNeurosurgery（中国人纯临床技术文章发表于该杂志不容易）RetractorlessSurgeryforGiantVestibularSchwannomasviatheRetrosigmoidApproach.WorldNeurosurg.2019Apr23.pii:S1878-8750(19)31126-X.doi:10.1016/j.wneu.2019.04.132.请点击下方链接，内有我接诊或手术的四个听神经瘤病例，仔细体会一下！！！单侧持续耳鸣伴听力下降--警惕听神经瘤2.直径大于2cm的听神经瘤首选外科切除，除非有严重心脑血管疾病、高龄等估计不能耐受手术。3.1-3cm，尤其2cm以下肿瘤，对于非常在乎术后面瘫的患者；特殊职业如教师、演员等；预期寿命5年内的老年患者，可以先做伽马刀治疗，无效再考虑外科手术切除。年龄轻的首选手术，肿瘤越小，面神经功能保存的概率很高，越小越容易保存。4.1cm以下的可以观察，也可以伽马刀，年龄越大，越倾向于什么都不做，观察即可，因为生长缓慢。如下面这个肿瘤：绿色箭头所指为面神经，红色箭头所指为听神经瘤。（当然此时如果手术，面神经发生损伤的概率极小，而且同侧听力还有保存的机会）比如下面这个病人，发现肿瘤时2014年（当时61岁），他的2017年（左侧上下2张片子）到2023年（70岁）片子（右侧3张片子）显示肿瘤增加并不明显，未作任何治疗，只做定期磁共振随访。这个链接是一个河南小伙从非洲回到河南，再到上海住院后出院，再找到我这里的一个巨大听神经瘤河南小伙在非洲高原出现头晕耳鸣耳背-高原反应？下面是一例巨大（直径5cm）实质性听神经瘤伴脑积水病人手术前后图片，术后面神经保留，并且功能保护良好（因牵涉隐私，面部照片略去）。特别提醒：务必请有经验的颅底外科医生手术，是保证疗效的关键。下面这位患者在上海和杭州的著名医院已经做了2次手术，因血供丰富，都只切除了一部分，肿瘤很快长大，她的孩子从网上找到我，予以顺利全切除。听神经瘤上海杭州2次手术后复发再手术1.听神经瘤手术必须由经验丰富的医生进行，才可能最大程度保护面神经的功能。2.做到肿瘤全切，并且面神经功能保护良好是评价这一手术效果的金标准。下面是一个典型病例：一位20多岁的病人，患有巨大听神经瘤，经我手术，肿瘤全切，面神经保护良好，术后7天出院，看不到明显面瘫表现，而且听力得以部分保存。（红箭头所指为术前磁共振显示的听神经瘤，黄箭头所指为术后磁共振证实肿瘤全切）下面是一位在我门诊就诊，前往上海住院后再次回到我这里手术的患者。术后恢复情况：患者术后一年接受安徽电视台采访时GIF动态截图以下是患者在网站发的感谢信，讲述求医过程。感谢信：因为昨天是夏医生的门诊，特地约了昨天过去，看到他还是一如既往的亲切，见了面，毫不迟疑的叫了我的名字，非常的平易近人，他看了我的恢复情况，说了好几遍上班去，上班去，在家闲着干嘛，为此我遇到这样一个了技术精湛，处处为病人着想的好医生而感到荣幸与骄傲，同时给夏医生一个大大的赞！说说我的求医历程吧，我希望能够给其他的病人些许的帮助。记得去年下雪的时候我耳鸣的特别厉害，伴有些许的走路不稳以及头痛，去我们老家的人民医院检查，医生说是颈椎病，无大碍，但是需要保养，为此我们全家也就安心了，从此我开始了针灸的道路，针灸也是安徽省中医院一个老教授，他的手法确实也很好但是病情不见好转，三月底的时候，他说，你去做个核磁共振看看，听了他的建议，我在安徽省中医院做了核磁共振，检查出来神经源性肿瘤，当时我看到这个结果天都要塌了，我公婆在老家，我妈在上海，我老公去广西出差，我一个人在空荡荡的房子里，当时日子是难熬的，因为做的是核磁共振平扫，所以医生建议我做增强，因为增强要预约，我还是强忍着悲痛上了几天班，我清楚的记得四月四号下午增强的结果出来了，是听神经瘤，直径为五公分，我一边庆幸它是良性的，一边着急这么大的肿瘤怎么办，后遗症怎么办，面瘫怎么办，我才只有三十岁，嘴歪眼斜怎么办，一切的一切都是未知数，一夜之间，头上长了好多白头发，也许这就是所谓的一夜之间白了头吧！中医院的医生说的很轻，他说安排手上的交接工作吧，明天安排住院，后天安排手术，这么大的瘤子需要尽快，也没有说啥后遗症等等，因为是脑部手术，万一把我开成了傻子那我下半辈子完了，所以我们就回来在网上查哪家医院好，哪个医生好，我们当时查到了北京天坛医院和上海华山医院，医生我们查到合肥当地的夏医生，因为我家离省立医院夏医生那里不远，庆幸我挂到夏医生的号，面诊的时候他说我如果做完手术，会有面瘫的可能性，而且我肿瘤过大有危险，我当时求求他他一定要把我治好，他说我们对待每个病人都会全力，但是病床要等，估计得半个月，同时我也拨打了天坛医院的电话，客服说要等三到十个月，我的天，我的病情哪里还能等得起，后来我们去了上海，约了上海医院一个叫孙的医生，他人也挺好，安排我到院住院，做一系列的检查等待手术，郁闷的是我找了整个病区都没有找到听神经瘤，手术安排在四月十五号，查房的时候，我听到他的助手说我是难啃的骨头，天大的手术，在四月十二号的时候我收到了夏医生来的电话，说床位已经安排好，可以住院了，我老公把前后的情况跟他说了，他什么都没说，只说我们考虑清楚就行，同天晚上，一个听神经瘤的一个患者来找医生，恰巧我老公遇到，他嘴歪了，眼斜了，走路要家人搀扶着，护士都说难看，更加下定了我回来找夏医生的决心，后与夏医生联系上，麻烦他给我留个床位，他同意了，第二天，我们办理了上海医院的出院，踏上了回家的火车，清楚的记得我妈哭呀哭呀，说上海大医院你不信，你非要回家治疗，我老公说，纵使医院再大，花再多的钱，找对医生很关键，在家没有两天，夏医生说有床位了，过来吧，那天是四月十五日，在医院检查过的东西基本上没有查，必要的检查了下，等待手术，时间定在五月二号，因为五一放假，夏医生把我安排在了节后的第一台手术，可见手术的难度，做手术的前天晚上他去了病房，他跟我说，不要怕，你还年轻，我们手术尽量全切你的肿瘤，尽量保存面神经，如果肿瘤实在难切，我们切一部分，保住面神经。手术之前谁不害怕，但是有他这番话我心里的石头落地了。五月二号一大早，在七点十分左右，我剃了头，洗了澡，由手术工作人员把我推进了手术室，担心，害怕，恐惧夹杂着，一会儿我就没了知觉，晚上十点我才推出来，出来后除了没有力气之外，一切正常，我当时问家人是不是肿瘤全切，他们说是的，全切。这十几个小时医生是怎么熬过来的，他们拿着手术刀在救人，在这里我深深的向他们鞠一躬，谢谢夏医生给了我第二次生命，谢谢！术后我转到重症监护室，待了六天，后转普通病房，每天夏医生都会亲自查房，问我病情情况，并且给我生活上的建议，直到五月十六号医生安排我出院。截止到今天为止我做手术才一个月二十四天，病情基本恢复，感谢曾经帮助过我的人，感谢夏医生给了第二次生命，感谢！该患者的其他分享：选择该医生就诊的理由：网上评价本次挂号途径：排队挂号目前病情状态：有好转住院花费：60000元我个人的体会，复杂疑难疾病寻医不少时候真的是一个运气！已遇到太多类似病例。2018年五一节前后曾有2个听神经瘤患者，一个是直径5cm以上肿瘤伴有脑积水女病人（上面的这个女病人），五一节前在我门诊就诊，因为手术量有限，答应最快2周安排住院，等我通知病人时，病人已经在上海住院等待手术，我发了2个既往在我这手术的听神经瘤病人术后发的感谢信给她，加上她在上海住院期间了解到的信息，她决定回到我这手术，手术顺利，术后效果很好，没有面瘫。另一个直径3cm听神经瘤男病人五一节后来我门诊，我详细告诉他手术一般情况及预后，并且他也到病房去看了从上海回来的女病人术后情况，他最终选择去上海手术，结果是术后不仅有面瘫（这个任何医生也不敢保证不发生），而且有吞咽困难需要插胃管，行走困难，非常后悔。下面是另2位患者听神经瘤手术后的经验分享。61岁巨大囊实性听神经瘤术后3月无明显面瘫（一位外地三级医院的医务护人员的父亲，多方咨询后决定来我这里手术）一例59岁警察术后一年复查（下图，直径约3cm）一例30岁女性（一位神经外科医生的妹妹）直径4cm听神经瘤，无明显面瘫。关于手术等待的问题：2023年9月我手术的一位患者，2017年（60岁）因外伤后检查发现“巨大听神经瘤4cm以上”曾在我院其他主任医师处住院，被告知手术风险大，建议去上海就诊，仍被告知手术风险巨大，患者家属遂决定观察，2023年1月份开始出现耳鸣、饮水呛咳。多方咨询后来于2023年4月15日来我门诊，复查磁共振见肿瘤在过去6年中略有增大。患者家属经慎重考虑后决定由我手术。2023年9月收住入院，手术顺利，术后面神经功能良好。通过下方二维码，可以与我直接取得联系。网上挂号不成功的，可以到南区门诊3楼2号诊室找我当面加号。

我在门诊中发现，有的患者朋友发现肿瘤就诊时，肿瘤已经长很大了，给手术带来更多的风险和并发症，也可能会让病家花更多的金钱。其实，大部分颅内肿瘤在发病初期还是有一些“苗头”的，只是因为大家可能没有这方面的知识而忽视了其早期的“预警”，以致错过了及时发现肿瘤及时诊治的时机。这里浅谈几个常见的颅内肿瘤的症状，希望对大家有帮助。 1.进行性加重的头痛 看到这里大家不要怕，以为有头痛就生脑瘤了。其实人的一生，出现头痛症状是非常常见的！感冒受凉会头痛；睡眠不好，压力太大会头痛；心情不好可能也有头痛。而许多脑瘤一开始并不一定有头痛。与脑瘤有关的头痛主要是颅内压增高引起的，随着肿瘤的长大（或脑积水加重），头痛会进行性加重；而其他原因引起的头痛，在原发病因好转后（如感冒痊愈后）会自行消失。如头痛同时伴随其他一些症状,如呕吐、视力下降、记忆力差反应变慢或以下第2到第10条症状之一，则高度怀疑颅内有肿瘤或其他占位性病变。 2.单侧耳鸣或听力下降 单侧听力下降，因为不影响日常生活，往往不易察觉。但如果在单侧听力下降前，有较长时间的单侧耳鸣，应该高度警惕！单侧耳鸣是听神经瘤最早最常见的”预警”，如果早期发现，肿瘤很小，则可以行伽马刀治疗，免去开刀之苦（也有部分小听神经瘤，伽马刀后长期随访再生长，再手术）。在临床中接诊的听神经瘤患者，很多肿瘤都较大了，甚至压迫脑干和小脑，出现脑积水或共济失调（手脚不协调）。在我向他们追问病史中，基本上都有生长肿瘤的一侧有早期出现耳鸣，随后逐渐听力下降，以致出现走路不稳了才去就医。因此，如果出现单侧耳鸣或听力下降，应及早就医。 3.视力下降或伴复视 有些患者出现视力下降，以为是近视眼或老花眼，忽视了进一步检查，有的去看眼科，有经验的眼科医生可能会想到颅内问题，做一个核磁共振，结果发现颅内肿瘤。有的甚至在眼科反复就诊，视力越来越差，甚至一侧眼失明了，才想起做颅内的检查，此时肿瘤已经很大，可能包绕周围的神经血管，手术风险大增，而且有的还失去了全切除机会。 哪些颅内肿瘤会影响视力下降呢？最常见的是鞍区肿瘤，如垂体瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤，少见的如胆脂瘤、蛛网膜囊肿等，由于压迫双侧视神经，会导致双侧视力下降，有的是一侧明显些。蝶骨嵴脑膜瘤往往影响一侧视神经。其他的如前颅底肿瘤，下视丘肿瘤也会导致视力下降。 还有的患者视力检查正常，但自觉视物不适，有闪光或重影(复视)、变形，除了到眼科就诊外，也要考虑排除一下颅内疾病，常见的有视觉中枢附近枕叶或视觉传导通路上的肿瘤，最常见的为胶质瘤。 4.性功能下降或月经紊乱/泌乳 正常的男性成人如出现性功能下降，部分患者由于害羞不去就诊,有的到男性科去看性门诊,但症状却没什么好转，一直到出现视力下降，才到眼科或神经外科就诊，拍片子发现垂体瘤或鞍区其他肿瘤。当然不是每个垂体瘤都有性功能下降的，这里说的是泌乳素型垂体瘤，男性出现性欲下降，毛发稀少，女性患者常见月经失调或伴泌乳，甚至停经。肿瘤长大后，还会压迫视神经致视力下降。因此，如果出现上述性方面的问题，不要犹豫害羞，到医院就诊，要警惕垂体瘤或其他鞍区肿瘤！ 5.嗅觉下降或幻嗅 嗅觉下降一般很难发现，如果偶然发现一侧或双侧嗅觉下降，除了去看五官科外，应高度怀疑颅内累及嗅神经的病变，如前颅底/嗅沟脑膜瘤，嗅母细胞瘤，或累及前颅底的脊索瘤等。如果周围本来没有异味而闻到有怪味（幻嗅），可能是一种癫痫的特殊表现，应高度警惕颞叶内侧面的肿瘤。 6.记忆力下降或反应迟钝 随着年龄的增大，有的会出现记忆力下降或反应迟钝些，这也比较常见。但如果在较短的时间内（如半年）出现明显的进行性记忆力减退或反应力下降，或年纪轻轻就出现上述症状，应该重视颅内有病变了。较大范围的额颞或胼胝体的病变（如胶质瘤）或慢性增高的颅内压（如各种占位病变，慢慢长大或脑积水），不一定有早期的明确定位性症状或体征，却逐渐表现为记忆力或反应的迟钝，计算力下降（简单的加减法也算错，如计算100-7等于多少也算不出，有的可以算出答案为93，让他再减7等于多少就算不出）。这类患者的症状往往由与之密切接触的亲人最先发现并送医就诊，有的被当作老年痴呆症而误诊！ 7.行走不稳 行走不稳的原因很多，与颅内占位病变有关的最常见的是小脑肿瘤，表现为直线行走不稳，手指运动不协调等，如出现上述症状，及时到神经外科或神经内科就诊。 8.一侧肌力减退或发麻 单侧肢体无力或发麻可能是病变累及颅内运动功能区或感觉功能区，也可能是脊髓病变所致，建议及早到神经外科或神经内科进行专科检查。 9.继发性癫痫指成人出现的癫痫，如排除颅脑外伤所致，则多数为颅内占位引起，如颅内肿瘤/脑血管畸形/寄生虫肉芽肿等，往往需要外科治疗。 10.发现上述症状如何就诊 如果出现上述症状，除了到相应症状的科室就诊检查外（如视力下降到眼科，嗅觉/听力不好到五官科等），建议到神经外科或神经内科（神经科），进行专科检查，最好先做一个核磁共振MRI平扫检查，如果发现颅内占位性病变再作增强扫描，这样绝大部分颅内病变都能发现。有的病家只做CT平扫，可能会漏诊，因为部分病灶在CT平扫上不能显示，特别是后颅窝病变！

根据文献统计，患有泌乳素腺瘤的患者在怀孕期间肿瘤明显增长的比例，微腺瘤是1.6%—4.5%，大腺瘤是15.6%—35.7%。而若大腺瘤患者怀孕前接受过外科治疗，孕期肿瘤增长的几率下降到4.3%。患有泌乳素腺瘤的患者妊娠期间通常涉及4个问题：1. 如何维持月经及顺利怀孕2. 怀孕期间若肿瘤生长增速，如何处理3. 怀孕期间口服溴隐亭对胎儿是安全的么4. 溴隐亭对哺乳有没有影响 对于微腺瘤患者，手术和服用溴隐亭都可以帮助降低泌乳素水平，恢复月经和顺利怀孕（80% VS 85%）。此外，因微腺瘤患者怀孕期间肿瘤显著增长的几率较低，可以在确认怀孕后3个月时停止服用溴隐亭。但患者孕期需定期做视野检查，注意观察是否有新发的头痛症状及视力改变。若出现上述情况，立即复查磁共振，发现肿瘤明显增长后恢复服用溴隐亭。 对于大腺瘤患者，尤其是肿瘤与视交叉和海绵窦关系密切的患者，应采用治疗措施如外科手术或药物把肿瘤体积缩小后再考虑怀孕。而对于已经怀孕的大腺瘤患者，可采用以下治疗方案：1. 确认怀孕3个月后停用溴隐亭，但需密切观察视力视野情况。2. 怀孕期间持续服用溴隐亭控制肿瘤生长。3. 若溴隐亭控制肿瘤效果不佳可在妊娠后期采用经鼻手术切除肿瘤。4.怀孕期间肿瘤持续生长，在妊娠后期若胎儿条件允许可提前生产，生产后行手术治疗切除肿瘤。溴隐亭在孕前和孕期服用是相对安全的，目前还没有证据表明溴隐亭能增加胎儿畸形和流产的危险，但还需要更长时期和更多病例的观察来评估其安全性和副作用，原则上在肿瘤稳定的前提下应尽量减少溴隐亭的使用。哺乳对肿瘤生长通常没有太大影响，可在停止哺乳后复查磁共振评估肿瘤大小和检验血泌乳素水平决定是否恢复药物的应用，但在服用药物时，不能哺乳。 泌乳素腺瘤患者选择怀孕期间的治疗方案需要综合考虑治疗前肿瘤大小，泌乳素水平，患者对溴隐亭的副作用是否能耐受（比如溴隐亭会导致恶心呕吐，加剧孕早期呕吐），有无视力视野症状，先前是否接受过手术和放射治疗，产后哺乳的意愿以及全身健康状态等因素制定个体化的治疗方案。

垂体瘤术后出院注意事项1、术后全休1个月，后可逐渐恢复正常工作。2、术后3个月内避免搬重物及用力咳嗽，注意进易消化食物,保持大便通畅。3、术后2周至耳鼻喉科行鼻腔清理(本院孔锋医生每周二下午和周五上午出耳鼻喉门诊)。4、术后每日尿量超过2000ml为多尿，可能为尿崩症，可在医生指导下口服弥凝0.1mg，每日1～3次，尿崩症通常2周~3个月可自行缓解。5、术后若发现鼻腔流出清水样液体（非上呼吸道感染情况下），低头时加重，可能为术后脑脊液鼻漏，请先保持平卧位并及时至神经外科门诊就诊。6、术后行激素替代治疗的病人注意激素减量及定期复查血激素水平。7、术后定期复查头颅+垂体MRI平扫+增强：术后3个月，术后1年，术后5年内每年复查一次，若未发现肿瘤复发，则可术后5年后每2年复查一次。注意：患者需要终身随访强的松减量方法（1片为5mg）强的松每周减量一次，每次1片 (老年人半片)，最后减去早晨服用的强的松。如出现厌食、乏力等感觉，可酌情增加强的松半片～1片出院后第1周 早8点 ( 10 )mg 下午17点 ( 5 )mg出院后第2周 早8点 (5 )mg 下午17点 (5 )mg出院后第3周 早8点 (5 )mg 下午17点 (2.5 )mg出院后第4周 早8点 (5 )mg 下午17点 (0 )mg出院后第5周 早8点 (2.5 )mg 下午17点 (0 )mg出院后第6周 早8点 (0 )mg 下午17点 (0 )mg甲状腺激素减量方法（优甲乐1片为50ug） 甲状腺激素可每2周减量一次，每次半片，在减量过程中，如果出现畏寒、心悸，心率缓慢等情况，可以酌情增加半片。甲状腺功能每1到2个月复查一次,根据结果增减药量，直至FT4稳定在正常值上限。出院后(1-2)周 早8点 (50 ) μg 下午17点 (0 ) μg出院后(3-4)周 早8点 (25 ) μg 下午17点 (0 ) μg出院后第5周 复查甲状腺功能，根据情况增减药量注意: 若激素减量期间患者出现无力、不思饮食、精神差等情况，则药量恢复至此次药物减量前水平，1-2周后再减量。如患者在强的松减量期间出现严重呼吸道感染或其它重病等应激性状态时，强的松量需要加量至当前口服剂量的3倍。注意：术后3个月（第4个月）必须至医院复查。上述情况只是作为出院病人的参考，具体的注意事项请遵医嘱。如有紧急特殊情况可电话咨询:13269676739 (宣武医院神经外科三病区)

1.慢性硬膜下血肿是个什么样的疾病？从解剖学来讲，它是发生在硬脑膜和脑蛛网膜之间的慢性出血，由于形成过程缓慢而有别于急性期，血肿多为液态，对脑组织产生的压力也是渐进的，临床上初始症状较轻，以后随着颅内压的持续增高而逐渐加重。2.慢性硬膜下血肿是怎么发生的？慢性硬膜下血肿的出血来源和发病机制尚不完全清楚，发病原因一般认为与外伤有关，但有一部分病人确实没有外伤史，但颅内也发生了慢性硬膜下血肿，因此有学者认为：慢性硬膜下血肿可能为相对独立于颅脑创伤以外的疾病。目前公认的出血原因可能是老年人脑组织相对萎缩颅腔相对增大有关，遇有外伤后，脑组织和颅骨相对运动，使脑表面进入失状窦的桥静脉撕裂出血，血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内膜炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白过度溶解，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗凝作用使血肿腔失去凝血机能，导致新生包膜的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿不断扩大。3.哪些人容易得慢性硬膜下血肿？老年人，我们科每年大约收治这类病人约50人次，从详细统计的150例的数据看，大部分好发于50岁以上的老年人，30——40岁之间的仅为7人，30岁以下的没有。4.慢性硬膜下血肿有什么危害？发病隐匿，病程缓慢，临床表现没有特异性，因此严重危害人民群众的健康。慢性硬膜下血肿往往源于轻微的头外伤，当时无明显的头痛、头晕等表现，因此不会引起伤者的重视，尤其是当时如果照了CT片子未发现颅内异常表现后，就更加不予重视，即便是后来出现头痛的症状也仅仅是吃点止痛片对付一下，直到有一天出现肢体活动受限等症状才来就诊。更可怕的是一部分根本没有外伤史的病人，出现原因不明的肢体活动受限、言语不利等情况时，以为是脑梗，由于经济或其他原因没有选择正规医院，而是到自家附近的诊所输活血的药物 ，当症状缓解不明显时，往往再加用一组活血化瘀的药物，结果导致血肿短期内迅速增多，病情加重，甚至导致病人死亡。5.如何诊断慢性硬膜下血肿？影像学检查是确诊该病的唯一方法，最常用到的是头颅CT的检查，当血肿在CT片中呈现等密度（和脑组织的的影像相当）而边界不明显时，需要做头颅MRI检查。6.那些人需要做CT检查？分两类人：一类是有明确的外伤史，40岁以上的人头外伤后3日内具体情况，头颅CT可查、可不查，但2周后一定要复查，40岁以下的，如果有典型脑震荡（伤后有一过性昏迷，醒后感头痛、头晕等，有逆行性健忘，头CT检查未见异常）表现的人，两周后也一定要复查头CT。另一类是没有明确的外伤史而出现肢体活动障碍、言语不利、小便失禁、智力障碍等症状时，无论年龄大小，尽早做头颅CT或头颅MRI检查。7. 如何治疗？吃药管用吗？一般来讲，该病无药可医，有人试图通过应用活血化瘀类的药物加快血肿的吸收，却往往得到相反的结果——血肿量进一步增加了，原因就如发病机理一样不得而知，近来有医生报道单纯用阿托伐他汀治疗慢性硬膜下血肿也取得良好效果，不过尚属探索阶段。通常认为手术是唯一的治疗方法。但随着治疗病例不断积累，经验的不断丰富，我们发现这个病有时并不像想象的那么简单，有一些特殊病例需要有经验的神经外科医生制定出合理的个性化治疗方案。8.手术是怎么做的？手术风险大吗？对于液态的慢性硬膜下血肿，“钻孔引流”是常用的手术方式，最传统的手术方式是在血肿的前后端通过颅骨钻孔，于血肿腔分别放置两根引流管，一端进生理盐水，一端引流血肿，以达到彻底冲洗引流血肿的目的。通过改良，目前国内各神经外科通用的手术方式是在血肿的最厚处通过颅骨钻孔，于血肿腔放置一根引流管，先抽出部分血肿，再注入生理盐水，如此反复，以达到彻底冲洗置换血肿的目的。我科在这种改良手术的基础上作了进一步的改进，同样是在血肿的最厚处通过颅骨钻孔，于血肿腔放置一根引流管，不做生理盐水的冲洗和置换，直接接上颅外引流器后手术结束，待病人返回病房后，通过调节颅外引流器上的控速阀，进行缓慢持续引流， 3天内即可拔管，一般12天左右即可出院。钻孔引流术是神经外科比较成熟的手术之一，风险相对较小，但也有感染、气颅、急性出血等并发症的出现，这在临床中我们都遇到过。9.我们医院做的这种手术与国内同行相比有什么优势吗？通过我们改进的钻孔引流手术，最大的变化有两点，第一，只钻孔引流，不冲洗，这就极大的缩短了手术时间，降低了手术的感染率，而且与国内相比并未增加血肿复发率，我们统计的150例病例中感染的有5例，血肿复发率不足3%。第二，我们引流是通过控速缓慢持续引流而不是一次性的清除，能很好的避免气颅、急性出血发生，我们统计的150例，有一例气颅的发生和两例急性蛛网膜下腔出血的发生。10. 慢性硬膜下血肿有特殊类型吗？有特别提醒注意的吗？慢性硬膜下血肿决大部分呈液态，表现为酱油样或咖啡水样，但有一部分是由慢性硬膜下积液（清水样的脑脊液）发展而来，这需要观察，并非一定手术不可。另一部分慢性硬膜下血肿包膜很厚，或者大部分机化甚至钙化，质地坚韧或坚硬，这就需要开较大骨窗手术了，也就是我们常说的开颅手术。总之，对于老人尤其是上年纪的，千万别轻视了轻微的头外伤，另外，对于自己或周围的朋友、亲人，如果出现了肢体活动受限、言语不利等耳熟能详的症状时，千万不要自作主张，要及时就医。本文系张震军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

神经指南：中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015 前言： 颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH），临床上将SAH分为外伤性与非外伤性两大类。 非外伤性SAH又称为自发性SAH，是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是动脉瘤，约占全部病例的85％左右，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）、血管畸形、硬脑膜动-静脉瘘（dural arteriovenous fistula，DAVF）、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。近年来，血管介入技术、诊断方法与围手术期处理均有较大进展。但是，SAH患者的预后仍然较差，病死率高达45％，且存活者的残障率也较高。中华医学会神经病学分会脑血管病学组2007年出版的《中国脑血管病防治指南》中包含有SAH的章节。中华医学会神经外科学分会曾于2006年出版《临床疾病诊疗指南——神经外科》一书，其中也包含了SAH诊疗指南。近几年来不断有新的临床研究和相应的国际指南发表，几个多中心、前瞻性、随机对照试验和前瞻性队列研究对SAH的治疗提出了新的方法，因此，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组组织了对2007年版指南的重新修订，形成新版指南以指导临床医生的操作实践。由于其他原因的SAH的资料相对缺乏，故本指南主要是针对非外伤性、动脉瘤性SAH制定的。 流行病学与危险因素 1。发病率 自然人群的SAH发病率和患病率尚不明确，目前只有动脉瘤性SAH的流行病学资料，而其他原因导致的自发性SAH资料非常少，需要加强观察与研究。SAH的好发年龄在40-60岁（平均≥50岁），也可以发生在童年或老年，女男比例为 1.6：1，其差异可能与激素水平相关，晚育及月经来潮较晚的女性患SAH风险较低。 一项由WHO组织的大型多中心研究发现，根据年龄调整的SAH年发病率在各地区间相差10倍之多，中国仅为2.0/10万，而在芬兰可达22.5/10万。日本发病率约为20/10万，其他地区的发病率约为9.1/10万。 SAH发病也存在着人种的差异，如美国黑人较白人更易发生SAH，太平洋毛利人较新西兰白人风险更高。人群调查揭示，SAH发病率在过去的40年中没有明显变化，在有些国家，如新西兰从20世纪80年代至90年代发病率稍有下降。 使用磁共振血管成像技术（MRA）检查8680例无症状人群发现，动脉瘤发病率为7.0％，而具有SAH家族史的人，动脉瘤的发病率升高至10.5％。另一项研究表明散发的SAH患者，其亲属中MRI检查发现仅4％存在动脉瘤。 2。患病率 美国脑血管疾病患者中约5％为SAH，动脉瘤性SAH的患病率为80/10万。 动脉瘤治疗后每年新生动脉瘤的比例为1％-2％。多发性颅内动脉瘤的患者更易生成新的动脉瘤，尚不明确是基因还是外界因素导致动脉瘤的生成。 3。病死率 动脉瘤性SAH患者再破裂危险性较高，如2周内的再破裂出血率达22％，1个月内为33％，但1个月后再出血的危险减低，不过，每年仍有3％的再出血风险。血管造影中造影剂外渗是预示再出血及预后不良的征象。动脉瘤性SAH患者的病死率较高，在出血第1周高达27％，2次出血的病死率可达70％。在发病3个月内病死率为45％-49％。伴有巨大动脉瘤或伴有神经功能缺失者预后更差。存活者中50％留有残疾，动脉瘤治疗后出院回家的患者中64％的生活质量未恢复到病前水平。 影响病死率的因素可分为3类：患者因素、动脉瘤因素、医疗机构因素。 患者因素包括早期出血的严重程度、年龄、性别、就诊时间及并发症，例如高血压、心房颤动、充血性心力衰竭、冠状动脉病变、肾脏疾病等。动脉瘤因素包括大小、形态及是否位于后循环。医疗机构因素包括是否有介入治疗技术、SAH患者接诊量及首选的检查。每年诊治SAH＜10例的医院30d病死率远远高于诊治35例以上的医院（分别为39％、27％；OR=1.4）。 病死率与种族也有相关性，美国白人相对于美国黑人、西班牙裔、印第安/阿拉斯加土著族人、亚裔/太平洋岛居民，SAH病死率偏低。 4。危险因素 动脉瘤的危险因素分为3类：动脉瘤发生的危险因素，动脉瘤增大和形态改变的危险因素，动脉瘤破裂的危险因素。动脉瘤发生的危险因素包括不可调节和可调节两种。不可调节的因素包括高龄、女性、动脉瘤或SAH家族史和合并有相关疾病的高危人群。高危人群包括常染色体显性多囊肾病、IV型Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、主动脉狭窄、遗传性出血性毛细血管扩张症、肌纤维发育不良、动静脉畸形等。 多变量模型研究发现高血压、吸烟、酗酒均为SAH的独立危险因素。拟交感神经药包括可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关。而这些SAH的危险因素恰巧也是多发性动脉瘤的危险因素（如吸烟、女性、高血压、脑血管病家族史及绝经期后）。 另外，天气和时间对于SAH发病也有重要的影响。冬季和春季更易发病，也有研究发现气压与血压变化存在一定的联系，且与SAH的每天发病例数相关。 5。预防措施 目前尚无随机、对照试验提示哪种方法能降低SAH的发病率，观察性队列研究资料表明，对于年轻人来说，严格控制主要危险因素的效果较年老者好。尽管高血压是出血性卒中的危险因素之一，但缺乏控制血压对SAH发病率影响的研究资料。一项由117006名女性参加的前瞻性研究提示，戒烟可减少患SAH的风险，且戒烟时间与SAH风险呈负相关。 如果一级亲属中有2例以上动脉瘤性SAH者，建议做CT动脉造影（CTA）或MRA进行动脉瘤筛查。 推荐意见：（1）SAH病死率很高，应该尽快行脑血管检查，以明确病因，及时治疗（I级推荐，B级证据）。（2）动脉瘤、高血压、吸烟、酗酒等为SAH的独立危险因素，滥用多种药物，如可卡因和苯丙醇胺与SAH的发病相关（I级推荐，B级证据）。（3）如果一级亲属中有2例以上动脉瘤性 SAH者，建议做CTA或MRA进行动脉瘤筛查（ III级推荐，C级证据）。 急诊诊断、评估和处理 1.SAH临床诊断和评估 大多数SAH患者因剧烈头痛急诊就医。头痛、脑膜刺激征阳性及头颅CT提示蛛网膜下腔呈高密度影是经典的诊断标准。SAH患者的急诊诊断和处理与患者的预后密切相关，且需要神经内、外科医生和放射科及神经血管医生共同合作完成早期的诊断，以免漏诊和误诊，贻误治疗。 （一）临床表现 患者常在体力劳动或激动时发病，主要表现为突然剧烈头痛，可伴恶心、呕吐、癫痫和脑膜刺激征，严重者可有意识障碍甚至很快死亡。少数表现不典型且头痛不严重的病例，容易导致延误诊断。 （二）影像学检查 1. 头颅CT平扫：CT是SAH诊断的首选。在SAH发病后12h内，CT的敏感度高达98％-100％，24h内逐渐降至93％，6d内降至57％-85％。CT可发现脑池和脑沟内的高密度影，有时脑室也有高密度出血影。但出血10d后或出血量较少时，CT检查可阴性。 2. CTA：CTA诊断动脉瘤的敏感度为77％ -100％，特异度为79％-100％。动脉瘤的大小、部位和影像设备质量影响着CTA检查的敏感度及特异度。当动脉瘤直径≥5mm时，CTA的敏感度可达95％-100％，若动脉瘤直径＜5mm，则敏感度仅为64％-83％。干扰CTA特异度的因素主要是血管管腔过于迂曲，可被误诊为颅内动脉瘤，多见于大脑中动脉分支区域、前交通动脉及小脑后下动脉。Velthuis等调查发现80％-83％的病例中CTA与DSA效果相同。 经CTA检查后再行DSA检查，74％的患者结果相同。 因此，凭CTA结果施行常规手术的做法是合理的，若因未行DSA而耽搁手术的做法缺乏依据。 CTA还可弥补DSA的不足，对于动脉瘤壁钙化、动脉瘤腔内血栓、动脉瘤导致脑实质出血的倾向及动脉瘤与骨性结构的关系等CTA具有一定优势。CTA具有快速成像、普及率广等优点，适用于急性重症患者。 而CTA的缺点主要在于需使用碘造影剂、骨性伪影对成像质量产生干扰、对远端小血管尚不可及。CTA的伪影主要归咎于金属物质，因此动脉瘤已置入血管夹或弹簧圈的患者可能影响结果。随着CTA技术的不断完善，将更好地用于急性SAH的无创性诊断。 3. MRI和MRA：MRI也是确诊SAH的主要辅助诊断技术。FLAIR序列、质子密度成像、DWI、梯度回波序列有助于诊断。MRI在急性期的敏感度与CT相近，但 随着病程的发展，其敏感度优于CT。因许多医院未开展急诊MRI检查、部分急症患者不配合检查、运动伪影、检查时间较长、费用高等问题限制其应用。 在SAH后的不同时间，MRI各序列的表现不同。发病数小时，T1WI为等或低信号，T2WI为等信号或高信号。发病24h后，出血处T1WI高信号、T2WI低或高信号、FLAIR、DWI均为高信号，而梯度回波或磁敏感加权成像（SWI）为低信号。MRA尚不能在动脉瘤定位、定性方面替代DSA。三维时间飞跃法MRA诊断颅内动脉瘤的敏感度可达55％-93％。动脉瘤的大小决定了敏感度的高低， 若动脉瘤直径≥5mm，敏感度可达85％-100％； 而若＜5mm，则敏感度降至56％。MRA对于判断动脉瘤颈与所属血管的关系也存在着局限性。但MRA无需碘造影、无离子辐射，适用于孕妇，可用于SAH的病因筛查。 4. DSA：DSA是明确SAH病因、诊断颅内动脉瘤的“金标准”。首次DSA阴性的患者大约占20％-25％，1周后再行DSA，约有1％-2％患者发现之前未发现的动脉瘤。但是因为DSA有一定风险且费用偏高，是否一定行二次检查应因人而异。 （三）实验室和其他检查 若怀疑SAH，但急性期CT阴性，可行腰椎穿刺检查，如存在均匀血性脑脊液，可协助诊断少量的SAH。发病1周后，脑脊液黄变，显微镜下见大量皱缩红细胞，并可见吞噬了血红蛋白或含铁血黄素的巨噬细胞。 心电图检查有助于发现SAH引起的心肌受损，如P波高尖、QT间期延长和T波增高。血常规、血糖、出凝血功能、血气分析、心肌酶谱、心肌标志物、钩端螺旋体抗体等检查有助于判断病情及相关病因。 临床病程与体温和白细胞相关。入院时白细胞计数高于15×10^9/L或体温高于37.5℃，患者的病死率为55％-60％，上述两种情况发生血管痉挛的风险高，低于上述指标的患者，病死率为25％-35％。病程中可发生低钠血症，继发于抗利尿激素分泌不足，引起尿中的水和钠丢失，从而导致血容量减少和利尿性低钠血症。血小板计数、出血时间、凝血参数均应记录。血黏度增高伴血细胞比容超过40％，血清纤维蛋白原超过250mg，高渗透压等与预后不良有关。 （四）诊断和鉴别诊断 突发剧烈头痛，并伴有恶心、呕吐、意识障碍、癫痫、脑膜刺激征阳性及头颅 CT检查发现蛛网膜下腔呈高密度影，即可确诊SAH。若头痛不严重，脑膜刺激征不明显，头颅CT检查未发现异常，但仍怀疑SAH，则尽早行腰椎穿刺检查，腰椎穿刺结果提示为均匀血性脑脊液，亦可确诊SAH。 SAH需要与脑膜炎、偏头痛发作鉴别。此外，有些颅内静脉窦血栓形成的患者，CT扫描有纵裂或横窦区域的高密度影，容易误判为SAH。 （五）病情评估和临床分级 SAH患者的临床分级评分标准有多个版本，包括Hunt-Hess量表（表1）、改良Fisher量表（主要评估血管痉挛的风险，表2）、格拉斯哥昏迷量表（GCS）等评分标准。 尽管如何选择量表仍存争议，但仍推荐急诊时使用至少一种上述量表对患者进行评分并记录在案。 判断SAH患者预后常使用格拉斯哥预后评分，世界神经外科医师联盟（World Federation of Neurological Surgeons，WFNS）量表（表3） 以及动脉瘤性SAH入院患者预后（Prognosis on Admission of Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage，PAASH；表3）量表评分。 患者就诊后应全面采集病史及完善相关体检，了解有无SAH危险因素、有无药物滥用史，年轻患者应予毒物筛查等。 影响预后的相关因素如年龄、既往高血压史、就诊时间、入院时血压等均应记录在案。 （六）SAH诊断和处理流程图 SAH是神经科急症之一，需要迅速、正确的诊断和处理（图1）。 推荐意见：（1）突发剧烈头痛伴脑膜刺激征阳性的患者应高度怀疑SAH诊断（I级推荐，B级证据）。（2）对可疑SAH患者应首选CT检查。（3）当CT结果阴性时，腰椎穿刺检查有助于进一步提供诊断信息（I级推荐，B级证据）。（4）对于SAH患者宜早期行DSA检查，以明确有无动脉瘤（I级推荐，B级证据）。（5）在DSA不能及时实施时，可予CTA或MRA检查（II级推荐，B级证据）。（6）动脉瘤介入治疗后，同时再做血管造影，以判断动脉瘤治疗的效果（I级推荐，B级证据）。（7）SAH评分有助于判断预后及采取不同的治疗手段。SAH早期应该使用GCS等工具进行评价（II级推荐，B级证据）。Hunt-Hess量表简单方便，临床常用于选择手术时的参考。 在预后评估方面，PAASH量表比WFNS量表的效能更好。 2。SAH的监测和一般处理 SAH患者可能会出现各种并发症，如发热、血压和血糖升高，有意识障碍的患者还可能出现误吸及呼吸道阻塞等，其与预后相关，需要密切的监测和治疗。 （一）呼吸管理 保持呼吸道通畅，给予吸氧。 虽然多数SAH患者不表现出气道受阻症状，但潜在的神经损伤可继发相关疾病，因此呼吸监护仍为第一要务。如果呼吸功能障碍，有必要气管插管，以维持气道通畅，保持正常血氧饱和度。 （二）血压管理 SAH并发高血压的管理应更为严格，应该及时使用效果较强的药物，静脉推注或持续滴注，控制血压。 但血压过低容易诱发缺血性损伤。 因此，血压控制的变异性大，不同病因、不同并发症状态下的处理不同。 至今尚无病例对照研究明确急性SAH患者控制血压对再出血的影响。一项综述分析发现服用降压药的患者其再出血风险降低，再出血可能与血压波动的关系较血压本身更密切。一项针对179例SAH患者的回顾性研究发现，在发病24h内入院的SAH患者中，17％的再出血患者收缩压曾达150mmHg（1mmHg=0.133kPa）。救护车上或初级医院中发病2h内的患者，再出血率为13.6％，且收缩压高于160mmHg的患者更易再出血。但有一项大型回顾性研究报道入院后再出血率为6.9％，且与血压无明显关联。由于这些研究观察时间不同，使用的抗高血压药物各异，结果存在差异。当血压偏高时，应予静脉持续给药，例如尼卡地平、拉贝洛尔及艾斯洛尔等。 （三）心电监护 国内学者回顾性研究800例SAH患者发现，发病3d内的患者66％出现心电图异常，主要表现为ST段抬高、水平下移或T波深度倒置。患者年龄、发病时意识障碍、Fisher分级以及合并脑疝、脑积水、脑血管痉挛等因素均与心电图异常相关，心电图异常与预后显著相关。 因此建议对于急性SAH患者，应重视心电监护，采取积极的预防措施，保护心功能，改善患者的预后。 （四）水电解质平衡 据报道，SAH后发生低钠血症的概率约为10％-30％。低钠血症在前交通动脉瘤、脑积水等临床情况较差的病例中更为普遍。前瞻性、非对照研究提示低钠血症与过度的尿钠排泄和低血容量相关。延迟性缺血性神经功能缺损的发病率上升与体液减少相关，而且后者与脑血管痉挛也存在一定联系。2项随机对照研究证明了氟氢可的松可纠正低钠血症及体液平衡，因为激素能够纠正水钠负平衡，其次激素可减少对液体的需求并提高血钠浓度。另一项回顾性研究提出 3％的氯化钠溶液可有效改善低钠血症，5％的白蛋白也有同样的作用。 （五）其他并发症 发热是SAH最常见的并发症，中枢性发热与病情的严重程度、出血量、血管痉挛的发展有关。发热是存活患者认知功能减退的独立预测因素。治疗发热能够改善患者的预后。但亚低温治疗却未能显示改善预后的治疗作用。 血糖的增高也是SAH患者预后不良的相关因素。 控制血糖能改善预后。 但是评分差的危重SAH患者，即使血糖正常，也存在脑内能量代谢危机和乳酸- 丙酮酸比值的增高。一般建议空腹血糖控制在10mmol/L以下。 贫血也是SAH常见的一个并发症，前瞻性研究发现，高血红蛋白的患者预后较好。输注单采红细胞能提高SAH患者脑氧运输和脑氧利用率。但具体的血红蛋白水平尚未得知。 肝素诱发的血小板减少症发生率约为5％，但其发生与预防深静脉血栓时使用的肝素无关，而是与造影过程中使用的肝素量有关。发生肝素诱发的II型血小板减少症的患者更容易发生血栓类的并发症和症状性血管痉挛或迟发性脑缺血，病死率更高，预后更差。针对此并发症，似乎只能减少肝素的使用，改为使用其替代物。 深静脉血栓形成和肺栓塞是SAH尤其是有意识障碍的危重患者的常见并发症。可以使用弹力袜。高危患者可使用间断的充气压力装置进行预防。但是预防血栓需要使用低分子肝素的时间应控制在动脉瘤手术或栓塞12h以后。 严重头痛影响患者的情绪和睡眠，甚至促进血压升高。必要时可给予止痛剂治疗。 推荐意见：（1）注意保持呼吸道通畅（I级推荐，B级证据）。（2）注意监测血压，保持在收缩压＜160mmHg和平均动脉压＞90mmHg（I级推荐，C级证据）。（3）重视心电监护，采取积极的预防措施，保护心功能（ II级推荐，B级证据）。（4）注意诊治低钠血症（I级推荐，B级证据）。（5）空腹血糖需控制在10mmol/L以下。（6）治疗发热，但是亚低温（33℃）治疗存在争议。 动脉瘤介入和外科手术治疗 1。动脉瘤介入治疗 Guglielmi等于1991年报道可通过血管介入技术放置铂制电离可脱弹簧圈栓塞动脉瘤，弹簧圈可导致血栓形成，将动脉瘤与循环阻隔开来。但是弹簧圈栓塞过程中存在动脉瘤穿孔、缺血等风险。动脉瘤SAH研究（International Subarachnoid Aneurysm Trial，ISAT）报道介入治疗2个月内的病死率及致残率总和为25.4％。影响栓塞治疗效果的因素为再出血率及栓塞是否完全。 2。动脉瘤手术治疗 手术治疗能降低再出血风险。动脉瘤夹闭术的效果与夹闭是否完全有关。Brilstra等研究发现，与保守治疗相比，动脉瘤夹闭术可使再出血风险下降19％。国际合作动脉瘤手术时机研究显示SAH的手术时间与术前再出血密切相关（0-3d，5.7％；4-6d，9.4％；7-10d，12.7％；11-14d，13.9％；15-32d，21.5％），延迟手术影响预后。 3。手术与栓塞治疗的比较 对一个具体的患者来说，选择合适的治疗方法对预后有重要的影响。 （一）如何选择动脉瘤治疗的方法 动脉瘤的部位与采取何种治疗方法有关。大脑中动脉动脉瘤由于其形态不一，所以使用弹簧圈栓塞有一定困难，而外科手术夹闭的治疗效果则相对较其他部位更好。但大脑后循环动脉瘤尤其是基底动脉顶端动脉瘤则较难手术治疗，这些部位的动脉瘤用弹簧圈栓塞更佳。 并发症和患者病情将影响治疗方式的选择，例如，大面积的实质血肿具有占位效应时，医生会倾向于用开颅减压术去除血肿以降低颅内压，若是神经功能较差或有明确的脑肿胀但没有占位效应的患者，医生会倾向于介入治疗。联合使用栓塞术和减压手术可以得到良好的效果。弹簧圈栓塞不能完全治愈的，需采用手术治疗。危重患者特别是老年危重患者更适合介入手术治疗。 医师及医院的医疗水平对于治疗方式的选择也有着深远的影响。栓塞技术依赖于操作者的经验，应该有一套专业的训练项目。条件允许时，年治疗SAH例数 ＜10例的医院最好把患者转给年治疗SAH例数＞35例的医疗机构。 （二）介入治疗与手术治疗比较 目前比较介入与手术治疗效果的大型、前瞻性、随机对照试验是ISAT，从 9559例SAH患者中入选2143例，术前评估，然后随机分为介入或手术治疗组，1年后评估。下面为两组比较的结果。但这些结果的前提是患者年轻、清醒、为前循环动脉瘤，尚不能普及到其他不同情况。 1. 病死率：两组没有明显差异（介入组和手术组分别为：8.1％、10.1％）。 2. 致残率：手术组高于介入组（分别为21.6％、15.6％），综合显示手术治疗比介入治疗可能带来更高的致死、致残率（分别为30.9％、23.5％，绝对危险增加7.4％，P=0.0001）。 3. 再出血率： 介入组为2.9％， 而手术组为0.9％。 4. 未完全性闭塞率及动脉瘤复发率：手术组均显著低于介入组。 5. 手术时间：理论上，介入治疗可在诊断性造影的同时进行，既节省时间也不会增加风险。介入治疗距发病的平均时间为1.1d，而外科手术为1.8d。这项研究中介入治疗组几乎没有术前出血。 推荐意见：（1）外科手术夹闭或弹簧圈栓塞均可降低动脉瘤再破裂出血的风险（I级推荐，B级证据）。（2）应尽可能选择完全栓塞治疗动脉瘤（I级推荐，B级证据）。（3）动脉瘤的治疗方案应由经验丰富的神经外科与神经介入医师根据患者病情与动脉瘤情况共同商讨后决定（I级推荐，C级证据）。（4）对于同时适用于介入栓塞及外科手术的动脉瘤患者，应首先考虑介入栓塞（I级推荐，A级证据）。（5）支持手术夹闭的因素：年轻、合并血肿且有占位效应以及动脉瘤的因素（位置：大脑中动脉和胼胝体周围血管的动脉瘤；宽颈动脉瘤；动脉分支直接从动脉瘤囊发出）；支持栓塞的因素：年龄超过70岁，无具有占位效应的血肿存在，动脉瘤因素（后循环、窄颈动脉瘤、单叶型动脉瘤），WFNS量表评分为IV级和V级的危重患者（II级推荐，C级证据）。（6）早期治疗可降低再出血风险，球囊辅助栓塞、支架辅助栓塞和血流导向装置等新技术可提高早期动脉瘤治疗的有效性（II级推荐，B级证据）。 预防再出血的药物和其他治疗 1。止血的药物治疗 1967年首次应用抗纤溶药物防止再出血。 迄今为止，在30篇发表的著作中，仅一半是随机对照研究，11项研究是近似随机分组。Adams等综述了3项研究（2个随机研究，1个前瞻性Ⅳ期研究）结果，显示抗纤溶治疗组与对照组相比，再出血的风险显著降低。 但近1/3的治疗组患者在发病2周时的状况较入选时恶化。多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究发现，使用氨甲环酸治疗组再出血风险减少60％，但增加了脑梗死风险，抵消了其益处。加强早期动脉瘤治疗结合预防性治疗脑血管痉挛，可减少因抗纤溶药物带来的缺血损害，发挥其减少术前再出血的作用。 Hillman等根据氨甲环酸的特性，使用抗纤溶药物以降低早期转运中再出血的风险。 他们随机选择505例发病48h内的SAH患者，首先给予1g的氨甲环酸，随后每6h给予1g，直到动脉瘤得到治疗，最长治疗时间不超过72h。结果发现这种早期、短疗程、足量的止血治疗能够使患者早期再出血率从 10.8％降至2.4％，且病死率也下降80％之多。 2。其他措施 包括卧床休息，直到病因解除（例如动脉瘤处理），其他情况的卧床时间尚无定论，可个体化处理。 控制血压也是防止再出血的措施之一。一般情况下，收缩压低于160mmHg是合理的治疗目标，但要注意保持脑灌注压。 SAH患者常有明显的头痛，可使用吗啡、强痛定等止痛剂治疗，烦躁不安的患者可适当使用镇静剂，如氟哌啶醇5mg，肌肉注射。保持大、小便通畅。 3。去除病因 预防再出血最根本的措施是针对病因治疗，去除动脉瘤等潜在的风险。 推荐意见：（1） 针对病因治疗是预防再出血的根本措施（I级推荐，A级证据）。（2）卧床休息有助于减少再出血，但需结合其他治疗措施（II级推荐，B级证据）。（3）早期、短疗程抗纤溶药物如氨基己酸或氨甲环酸治疗可减少再出血的发生（II级推荐，B级证据）。 血管痉挛的监测和治疗 1。血管痉挛的判断和监测 脑血管痉挛是颅内动脉由于SAH后痉挛变细，影像学上可见相应动脉远端受累，脑血流灌注减低。动脉瘤性SAH发生后，血管造影可发现30％-70％患者出现血管痉挛。就目前的医疗水平，仍有15％-20％的患者因血管痉挛导致卒中或死亡。50％做过手术但仍旧死亡的患者死因与血管痉挛有关。 （一）血管痉挛的临床表现 大约一半的SAH患者因为血管痉挛造成迟发性、缺血性神经功能缺损，其临床表现与脑梗死过程类似，可出现偏瘫、感觉障碍、语言甚至意识障碍，在排除脑积水或再出血后应考虑血管痉挛。此时血压可能升高。昏迷患者没有明显症状，因此，对于评分较差的患者需加强观察。CT或MRI灌注成像可以明确脑缺血的范围。 （二）DSA判断血管痉挛的标准 DSA过程中发现大脑中动脉主干或大脑前动脉A1段直径小于1mm，或大脑中动脉和大脑前动脉的远端支直径小于0.5mm，可判断发生了血管痉挛。 （三）经颅彩色多普勒（TCD）的判断标准 TCD判断血管痉挛的标准是血流速度超过100-120cm/s。 典型患者在出血后第4天出现血流速度增快，在第11-18天达高峰，到第3-4周恢复正常。血流速度增快通常发生在延迟性缺血性神经功能缺失出现之前，与血管造影上血管痉挛期相对应。用扩容疗法减轻血管痉挛可导致血液稀释，减少循环颗粒密度，改善血流，但由于血细胞比容减少引起多普勒速度增快，有时会被误认为血管痉挛逐渐加重。 TCD的绝对值受到血压、血容量、血液动力学方面的影响导致其存在偏差。但 Lindegaard比值（目标脑血管血流速度与同侧颈内动脉颅外段血流速度的比值）在下面这种情况下具有临床意义：若颈内动脉鞍上段、大脑前动脉、中动脉、椎-基底动脉系统比值在5-6之间，说明存在重度血管痉挛，需根据临床情况进行治疗。 推荐意见：（1）血管痉挛在出血后的3-5d内开始出现，5-14d达到高峰，2-4周后逐渐缓解。（2）新发的局灶性神经功能缺损，难以用脑积水或再出血解释时，应首先考虑为症状性血管痉挛。平均动脉压增高可能间接提示血管痉挛的发生。（3）DSA判断血管痉挛的标准是：大脑中动脉主干或大脑前动脉A1段直径小于1mm，或大脑中动脉和大脑前动脉的远端支直径小于0.5mm（I级推荐，A级证据）。（4）TCD判断标准为：TCD平均流速超过120cm/s或2次检查增加20cm/s与血管痉挛相关（II级推荐，B级证据）。（5）推荐CT或MRI灌注成像明确脑缺血的范围（II级推荐，B级证据）。 2。血管痉挛的治疗 治疗血管痉挛的原则是通过控制颅内压、减少需氧量、增加脑血流量达到减轻缺血性损害的目的。既往使用“3H”方法（即血液稀释、高血压、高血容量）治疗脑血管痉挛。但通过进一步观察发现等容量、高血压方法似乎更为有效。 如果诱导高血压治疗血管痉挛无效，可以选用球囊血管扩张术治疗突发的血管痉挛，可以通过DSA在痉挛血管处行球囊扩张，并使用减轻血管痉挛的药物，多为钙离子拮抗剂，一氧化氮发生器也可能有效。不主张使用罂粟碱，因为其具有神经毒性。 预防全身性和代谢性损伤，对预防脑血管痉挛和避免不可逆的缺血性损伤十分重要，如：高血糖、酸中毒、电解质紊乱、缺氧、高热、脓毒血症。白蛋白可防止因脑盐耗综合征导致的水电解质缺失；发热是影响预后的独立危险因素；高血糖需胰岛素静脉点滴治疗。另外，SAH患者常发生低镁血症，与血管痉挛、预后差相关。大样本、安慰剂对照试验发现镁剂静脉滴注持续14d，可使迟发性脑缺血下降34％，3个月时的预后不良率下降23％，预后良好率增加3.4倍（95％CI为1.3-8.9）。 钙离子拮抗剂特别是尼莫地平，可降低病死率、改善患者神经功能，其用法是 60mg，每4小时口服1次，持续3周。如果不能口服，可以鼻饲。对于不能进食的患者，可选择静脉用药，但具体的剂量并不明确。由于在血管造影中未发现尼莫地平具有显著的血管扩张作用，所以其对改善预后的机制尚未明确。有趣的是，尼卡地平作为与其类似的L型钙离子通道阻断剂，通过静脉给药可减少30％的血管痉挛，但对预后却没有改善。 头部振颤法有助于血块溶解，通过对230例患者进行试验发现，该方法可降低永久缺血性神经损伤8.8％-2.5％，Rankin量表评分显示对预后的改善具有统计学意义。 其他如依布硒啉、内皮素1a拮抗剂和硝酸甘油贴膜治疗血管痉挛具有一定前景。除此之外，还有他汀类初步试验（辛伐他汀及普伐他汀）都提示具有减少血管痉挛，提高生存率的可能。 球囊扩张血管成形术通过扩张近端大血管改善远端血管的血流，但不良反应较多，如血管阻塞、血管破裂、血栓形成以及动脉瘤易位等。早期治疗（＜2h）可改善血流分布，而更重要的是可使院内病死率降低16％。 推荐意见：（1）常规口服或静脉滴注尼莫地平，可有效防止动脉痉挛（I级推荐，A级证据）。（2）维持有效的循环血容量可预防迟发性缺血（I级推荐，B级证据）。不推荐预防性应用高容量治疗和球囊扩张（III级推荐，B级证据）。（3）动脉瘤治疗后，如发生动脉痉挛性脑缺血，可以诱导血压升高，但若血压已经很高或心脏情况不允许时则不能进行（I级推荐，B级证据）。（4）如动脉痉挛对高血压治疗没有反应，可酌情选择脑血管成形术和（或）动脉内注射血管扩张剂治疗（III级推荐， B级证据）。 脑积水的治疗 急性脑积水（＜72h内脑室扩张） 发生率在15％-87％，临床评分或Fisher量表评分较差的病例更易出现急性脑积水。约1/3的急性脑积水患者没有症状，大约 1/2的患者在24h内脑积水会自发缓解。但如果脑积水导致病情恶化或有脑疝风险，需要尽快行脑室外引流或者腰椎穿刺放液治疗，使颅内压维持在10-20mmHg。在脑室引流后，有40％-80％意识水平下降的患者有不同程度的改善。脑室引流与再出血的相关性尚未确定。 8.9％-48.0％慢性脑室扩大的患者需行永久性分流术。 手术适合于年龄较大、早期脑室扩大、脑室内出血、临床情况差的患者以及女性。 外科手术和介入治疗患者，其慢性脑积水的发生率差异无统计学意义。脑室分流术、脑室腹膜分流术、椎管腹膜分流术均可改善患者的临床症状。 有颅内压升高的时候，可以使用甘露醇、高渗盐水、甘油果糖等渗透性脱水剂治疗，血渗透压应维持在300-320mOsm/kg。用法：20％甘露醇250ml静脉快速滴注，每天2-4次。 与呋塞米（速尿）合用，可增加疗效。甘油果糖250ml缓慢静脉滴注，每日2次或23.4％高渗盐水30ml团注。 如果颅内压仍高于20mmHg，可以使用止痛和镇静治疗，如异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑、吗啡、阿芬他尼，或者使用神经肌肉阻滞治疗。 推荐意见：（1）伴第三、四脑室积血的急性脑积水患者可考虑行脑室引流（I级推荐，B级证据）。（2）伴有症状的慢性脑积水患者可行临时或永久的脑脊液分流术（I级推荐，C级证据）。 癫痫样发作的治疗 已证实SAH后癫痫样发作与动脉瘤破裂有关，最近的回顾性研究报道癫痫样发作的发生率为6％-26％。大多数发作发生于就诊之前，在入院后予抗癫痫药物治疗后则几乎不发作，迟发性癫痫约占7％，回顾性研究发现其相关因素包括大脑中动脉动脉瘤、出血的厚度、伴发实质血肿、再出血、脑梗死、评分差以及有高血压病史。 但目前尚缺乏癫痫样发作对预后影响的研究，所以不清楚其是否与预后不佳相关。 SAH患者也可表现为无阵挛性癫痫。 一组选择性观察研究发现，通过脑电图监测可以探查到19％因SAH昏迷或意识不清的患者，存在无阵挛性癫痫，可持续约18d，这些患者均使用了预防性的抗癫痫药物治疗，但均死亡。几个研究结果显示，围术期使用预防性抗癫痫药物也未能显示对预后的改善作用。一项非随机研究结果显示，开颅手术患者预防性应用抗癫痫药物有益，但病例很少。血管内弹簧圈栓塞在操作前后未诱发癫痫性发作，但迟发性癫痫发生率为3％。根据ISAT随访结果，血管内弹簧圈治疗的患者癫痫性发作率更低。 还有研究显示预防性抗癫痫药物苯妥英的浓度与SAH后3个月时的认知功能低下独立相关。综上，关于SAH继发性癫痫样发作的研究还需完善。 推荐意见：（1）有明确癫痫发作的患者必须用药治疗，但是不主张预防性应用（II级推荐，B级证据）。（2）不推荐长期使用抗癫痫药物 （III级推荐，B级证据）。但对既往有癫痫、脑出血、脑梗死、大脑中动脉动脉瘤破裂的癫痫样发作的高风险人群，可考虑长期使用抗癫痫药物（II级推荐，B级证据）。 本文系郭晓明医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

胶质瘤亦称神经胶质瘤，是发生于神经外胚叶组织的肿瘤。在神经上皮组织肿瘤中，胶质瘤的发病率约占50％，在我国，占颅内肿瘤的33.3％～58.9％，平均43.5％。胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤，包括星形细胞肿瘤，少突胶质细胞肿瘤，混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。Kleihues和Cavenee，于2007年发表的WHO神经系统肿瘤分类中，又将此四类肿瘤分成20多个不同的类型和亚型：它们的生长部位、病理形态、分子生物学、生物学行为(Ⅰ～Ⅳ级)、影像学、治疗对策和结果等亦多有不同。目前胶质瘤无法根治，1980年美国全国诊断为胶质母细胞瘤的患者中，只有5.5％生存超过5年。经过20多年的探索和发展，胶质瘤的治疗已有长足的进步，但低级别星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤的两年生存率也仅分别为66%、45%和9%。所以，胶质瘤是神经外科治疗中极富挑战性的肿瘤之一。1 脑胶质瘤的生物学特性、治疗难点和发展趋势 脑胶质瘤的浸润性生长方式决定其恶性生物学行为。肿瘤的侵袭性是肿瘤细胞与宿主及细胞外基质相互作用的复杂过程。多种生长因子参与脑胶质瘤细胞的高增殖和侵袭行为。脑胶质瘤高增殖和侵袭行为是当今的治疗难点，以至有人比喻它能有效地“逃避”外科手术、放疗、化疗、免疫治疗等方案，导致病人最终的不可治和死亡。目前显微手术只能做到肉眼切除，而不少呈“树根状”生长的脑胶质瘤细胞浸润到正常脑组织内，成为无法全切的根源；放疗副反应及化疗毒性反应、“多耐药性”尚无法解决。脑胶质瘤的靶向及基因治疗是近年最令人瞩目的研究领域。2 手术治疗 手术仍然是目前最有效的治疗方法，其目的在明确诊断，改善症状，减轻肿瘤负荷，为进一步治疗创造条件。随着显微手术及激光、导航系统的应用以及术中电生理监测手段的不断完善，以往认为不能手术的肿瘤，目前也可以手术切除。特别是术中磁共振、导航系统及术中电生理监测的应用，大大提高了手术的全切率，同时降低了手术的风险。术中磁共振可以衡量切除面积的大小，功能性神经导航及术中电生理监测系统可以显示术野的位置，明确重要功能部位，防止增加无谓的神经功能损伤。3 放射治疗 近年来放射治疗，主要进展集中于放射剂量、放射野、时间间隔的改进以及在放射增敏剂的应用和选择上。目前放、化疗的联合应用明显提高患者生存期，一项大型Ⅲ期临床研究——欧洲癌症研究治疗组织与加拿大国立癌症研究所（EORTC-NCIC）继2004年发表循证医学Ⅰ级研究之后，最近公布了最终结果：GBM患者接受放疗联合TMZ同步及辅助治疗，中位随访5年后，其OS获益仍显著优于单纯放疗。论文发表于《柳叶刀肿瘤学》[Lancet Oncol 2009 10(5):459]。 研究共纳入573例患者，随机给予单纯放疗或放疗联合TMZ治疗。中位随访2、3、4、5年时，TMZ组OS分别为27.2%、16.0%、12.1%、9.8%，放疗组则分别为10.9%、4.4%、3.0%、1.9%（P＜0.0001）。TMZ治疗获益见于所有的临床预后因素亚组。MGMT启动子甲基化是TMZ治疗获益和预后的最强预测因素。4 化学治疗 化疗是脑胶质瘤治疗的重要环节，手术或(和)放疗使部分脑胶质瘤取得了较好的疗效，然而，大多数肿瘤还难免复发。化疗对进一步杀灭残留肿瘤细胞起到很重要的作用。脑胶质瘤化疗的方案很多，但主要用药还是以亚硝脲类为主体的单一或联合用药。在临床上欧美国家常用的方案有：PCV方案(洛莫司汀、甲基苄肼、长春新碱)，主要用于高度恶性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、多型性胶质母细胞瘤和间变性星形瘤；BC方案(顺铂、BCNU)，主要用于高度恶性星形细胞瘤；环磷酰胺或顺铂单一用药对髓母细胞瘤具有良好的效果；复发病则采用联合用药，如EC方案(VP-16+卡铂)；MeCCNU+Vm-26主要用于低度恶性胶质瘤，也有应用长春新碱和顺铂治疗低度恶性胶质瘤。对不同类型的肿瘤，所选择的化疗药物应有一定的差异；髓母细胞瘤特别是复发或播散种植者选用PCV方案，脑干胶质瘤以CCNU或BCNU单纯应用也可联合PCZ或VCR室管膜瘤对BCNU反应明显。 影响胶质瘤化疗疗效的原因至少有2个方面：①血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的存在影响抗瘤药物进人脑内；②相当一部分肿瘤对抗癌药物的具有耐药性。5 分子靶向治疗 近年来，随着恶性胶母瘤分子遗传学逐步阐明，某些细胞信号转导途径和相关基因在恶性胶母瘤的发生及发展中所起的重要作用越来越明晰，这为神经肿瘤医生找到恶性胶母瘤有效治疗的新方案——分子靶向治疗。以在恶性肿瘤中异常表达的基因，及其蛋白产物为靶点的靶向治疗方案，为癌症治疗开辟了新的方法和手段。以肺癌为例，43％ ～89％ 的肺癌患者存在血管内皮生长因子受体(EGFR)过度表达，针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物有两种：一类是酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，与细胞内酪氨酸激酶结合并使之受抑制，另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb)，可与EGFR的细胞外结合区域结合，从而阻断配体与EGFR的结合与活化。这样不论细胞外阻断或抑制胞内EGFR，均可影响癌细胞的信号传递系统，从而抑制癌细胞的增殖、分裂、侵袭性生长。以上两种针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物，可明显提高肺癌患者的生存质量与改善患者的临床症状。目前，针对恶性胶母瘤的分子靶向药物还处在临床前研究中。但是，多年的研究已证实，原癌基因(EGF和PDGF及其受体)和肿瘤抑癌基因(包括pl6INK4a、pl4ARF、PTEN、RB1和TP53等)与恶性胶母瘤发生、发展密切相关，另外，常见的1P、10p、10q、19q和22q杂合性缺失也影响恶性胶母瘤的基因表现型。这些已有的研究成果为恶性胶母瘤的分子靶向治疗提供了研究的靶点。6 生物治疗 肿瘤生物治疗被称为是继手术、放疗、化疗3大常规疗法后的第4种肿瘤治疗方 法，它主要是通过调动人体自身的天然防御机制或给予机体某些物质来取得抑制肿瘤生长的效果。 生物治疗主要包括：细胞因子、造血免疫细胞、单克隆抗体、基因导人及疫苗等，其中免疫治疗与基因治疗及2者相互结合构成了肿瘤生物治疗的主要部分。6．1 免疫治疗包括主动免疫接种肿瘤疫苗、淋巴结内注入免疫核糖核酸及应用免疫调节剂如左旋咪唑等，都已应用于临床，可减轻放疗化疗反应，增强机体免疫力。目前针对胶质瘤的免疫治疗主要集中在以下几个方面：6．1．1 肿瘤细胞疫苗：应用经照射或病毒感染的肿瘤细胞或其溶解产物作为免疫原研究其对荷瘤机体的治疗效果，由于肿瘤细胞免疫原性弱，缓解率很低。Trouillas等采用自体瘤细胞提取物和福氏佐剂为疫苗成分，将65例恶性星形胶质细胞瘤随机分为4组，分别给予放疗、疫苗、放疗加疫苗和支持治疗，28例接受疫苗的患者中有24例出现了迟发性超敏反应，放疗加疫苗组平均生存期为10.1个月，而放疗组仅为7.5个月。但同期其他自体或异体肿瘤细胞疫苗的胶质瘤治疗实验则多数效果不佳。6．1．2 以树突状细胞为基础的肿瘤疫苗：Siejo等率先报道了树突状细胞(Dendritic cell DC)疫苗应用于脑肿瘤的动物实验结果，他们采用B16胶质瘤细胞致敏的自体DC免疫荷瘤鼠使其颅内肿瘤得以消退。随后相继有研究报道了采用脑肿瘤RNA、抗原多肽或肿瘤细胞提取物的致敏的DC疫苗对荷瘤动物的取得了较好治疗效果。6．1．3 细胞因子治疗细胞因子治疗是非特异性的免疫治疗方法，通过全身或局部给予细胞因子以发挥其直接抗肿瘤作用或抗肿瘤免疫调节。用于胶质瘤免疫治疗的细胞因子主要有干扰素类、白细胞介素类和肿瘤坏死因子类等。6．2 基因治疗 基因疗法已用于治疗胶质瘤。应用对肿瘤具有相对特异性的载体逆转录病毒，将表达单纯疤疹病毒I型胸腺嘧啶激酶(HSVtk)的基因导人脑胶质瘤细胞，再给予前药戊环鸟苷(GCV)。在HSVtk作用下，GCV转化为其三磷酸盐，后者通过直接毒性和“旁观者效应”杀灭瘤细胞。1992年Culver等将表达HSVtk基因的逆转录病毒(VPC)装配鼠细胞，将这种鼠细胞植入免实验性脑瘤内，再给予GCV，结果引起肿瘤变小。1997年Ram等对15例复发性原发性或转移性脑瘤进行试验，应用立体定位方法，将鼠VPCs植入MRI显示的肿瘤增强区，7d后，每天静脉注射GCV，共2周，结果显示19个病变中有5个肿瘤增强区缩小50％以上，并维持应答1～3个月。有1例47岁的男性复发性多发性胶母细胞瘤患者治疗后呈完全应答，1年后MRI检查显示肿瘤完全消失，5年后仍末见复发。7 光动力疗法 光动力疗法(photodynamic theyapy，PDT)是上个世纪70年代发展起来的一种治疗恶性肿瘤的方法，这种治疗方法有过多种名称，包括光疗(photo—therapy)，光化学疗法(photochemotherapy)，光照射疗法(photoradiationtheyapy)。其基本原理是机体摄取并储存相当剂量的光敏剂(photosensitizer)后，用一定波长的光源照射肿瘤部位，活化光敏剂，产生光化学反应，损伤多细胞靶点，干预肿瘤细胞和组织的增生，达到治疗目的。在理论上，PDT对脑瘤尤其是胶质瘤有治疗作用，这是因为脑肿瘤细胞具有高度摄取光敏剂的能力。8 中西医结合治疗 我国学者发现，三氧化二砷可以通过诱导胶质瘤细胞凋亡，俘获胶质瘤细胞在G2/M期，提高p53蛋白的表达等多方面的机制来抑制胶质瘤的生长。大部分患者通过中药调理，能达到“增效”和“减毒”的目的。雷公藤甲素和雷公藤红素对胶质瘤细胞有抑制作用，其作用与促进bax表达、抑制bcl-2表达、导致细胞凋亡有关。 总之，单纯用任何一种方法均不能彻底根治胶质瘤。神经外科医生绝不能满足于切除了肿瘤就完成任务。外科手术仅仅是治疗工作的开始，还必须根据肿瘤生物学、细胞动力学、放射治疗学、药物学和免疫学等多学科的有关知识，分阶段应用多种方法进行综合治疗，才能获得较好的疗效。

脑出血发病凶险，死亡率高，但只要闯过难关，后遗症轻;脑梗塞发病缓慢，死亡率低，但多会留下后遗症。 第一，发病机制不一样。 脑出血是脑血管破裂，血液流入周围脑组织，一方面使颅内压力升高;另一方面，由破裂血管供血的脑细胞会因为得不到血液供应而缺血缺氧死亡。病人一般都有高血压病史，常在激动的时候发病。比如有的病人正在发表演说，讲得吐沫星子横飞，突然倒地死了。还有的病人在吃年夜饭时，嘻嘻哈哈一喝酒，就倒了。这些都是由于情绪激动，引起血压猛升，导致血管破裂。所以，高血压病人，一定不要大喜大悲，不要从事过重的体力劳动。 脑血栓是在脑血管内形成血栓，堵住了脑血管，造成由它供血的脑细胞缺血缺氧死亡。由于动脉硬化可使血管壁凸凹不平，不光滑，血液成分容易沉积下来，形成血栓;血液黏稠度高的人，血流速度慢，血里面的东西也容易沉积下来，形成血栓。所以，动脉硬化、血液黏稠度高，都是脑血栓的高危因素。脑栓塞虽然也是脑血管被栓子堵住了，但栓子是从别的地方来的。比如房颤病人心脏内常有血栓，血栓脱落，就有可能顺着血流流到脑子里，堵住脑血管。可见，脑血栓是“本地货”，脑栓塞是“舶来品”。 第二，表现不一样。 偏瘫是它们的共同症状。因为不管什么原因，最终都会导致脑细胞因供血障碍而死亡。但脑出血病人，发病急，多伴有剧烈头痛、呕吐。脑栓塞病人，由于栓子也是突然脱落，所以发病也比较急，但一般没有头痛、呕吐症状。脑血栓则发病相对较缓，多是睡了一夜觉，第二天醒来，发现半身不遂，多无头痛、呕吐症状。 第三，预后不一样。 脑出血发生凶险，病人容易形成脑疝死亡。但只要救治及时，平安度过危险期，后遗症多比较轻微，所谓“大难不死，必有后福”。脑血栓和脑栓塞则不同，尽管死亡率低，但发生后遗症的可能性大，致残率高。 第四，治疗不一样。 脑出血以止血、脱水(防止形成脑疝)、降血压为主。脑血栓、脑栓塞则以溶栓、降纤维蛋白、抗凝、抗血小板凝聚为主。治疗的关键是要早，越早越好，尤其不要超过6小时。

颅内肿瘤有时俗称“脑肿瘤”，指的是位于颅骨包围成的封闭的空腔（颅腔）之内的肿瘤。这类肿瘤主要是神经外科医生治疗的范畴。需要注意的是，颅内肿瘤不同于“头部肿瘤”，“头部”既包括颅腔，也包面部、眼部、口腔等颅腔外的空间，而颅腔外的空间大多数不是神经外科医生的专业范围，而是分属眼科、口腔科、耳鼻喉科等专业。顺便说一下，在我国的大多数肿瘤专科医院（XX省肿瘤医院，XX市肿瘤医院等），患者们会遇到“头颈外科”这个科室，大多数情况下（可能不是全部），头颈外科处理的是我上述所说的颅腔外的空间，并不包括颅内肿瘤，所以，头颈外科和神经外科是两个完全不同的科室，请患者们不要混淆。另外，在国内肿瘤专科医院的神经外科，治疗范围除了颅内肿瘤，还包括椎管内肿瘤，椎管内肿瘤将在后续篇文章中介绍。颅内肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤，不过，有些情况下，良性和恶性并不是泾渭分明，有些肿瘤介于良恶性之间，而有些良性肿瘤术后容易复发，酷似恶性肿瘤。所以，建议所有的肿瘤患者在手术或其他治疗后定期复查，警惕肿瘤复发。肿瘤的良恶性以及具体类型的确诊依赖于“病理检查”，指的是手术之后，切下来的肿瘤送到病理科这个地方，又专门的工作人员把肿瘤切成薄片并在显微镜下仔细观察肿瘤细胞的形态，依此对肿瘤的性质作出最终诊断，这就是所谓的“确诊”。在未经手术治疗的患者，医生会根据CT或MRI片子给出一个初步的诊断，这是未经病理科确诊的，只能称为“临床诊断”，大多数时候，临床诊断和病理科的确诊是大体相符的，但有些时候临床诊断还是会有误差，只有病理科的诊断才是最权威的。恶性肿瘤最常见的是胶质瘤，也包括转移癌、淋巴瘤、随母细胞瘤等。良性肿瘤最常见的是脑膜瘤，其次是垂体瘤，其他的有神经鞘瘤、血管母细胞瘤、脂肪瘤等。还有一些病变在名字上带一个“瘤”字，但并非严格意义上的肿瘤，主要为先天性血管畸形，包括海绵状血管瘤、动脉瘤等。另有一些“囊肿”类病变，如表皮样囊肿、皮样囊肿、蛛网膜囊肿等，大多也是先天性，一般生长很缓慢，但症状上可能类似于肿瘤，所以治疗方法和肿瘤相似。从治疗上讲，恶性肿瘤一般需要手术加放疗或化疗，少数类型可不必放化疗，良性肿瘤主要为手术治疗，但良性肿瘤若仅是部分切除而没全切除，则往往需要加上放疗。接下来简要提几个最常见的颅内肿瘤，篇幅所限，若想详细了解请自行百度。（一）胶质瘤胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，也是最常见的颅内肿瘤，占所有颅内肿瘤的40-50%. 胶质瘤细分为很多类型，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤、间变性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤等等。这些具体的专业名词患者们不必详细了解，只需了解胶质瘤的分级。胶质瘤总体来说属恶性肿瘤，但恶性的程度差别很大，根据恶性程度国际上划分为1-4级，1级最良，4级最恶。从发病率来说，4级的最多见，3级次之，1级的最少见。1级的胶质瘤包括毛细胞型星形细胞瘤、神经节细胞瘤等，如果手术切的干净，不必放化疗，手术后可以很长时间不复发，预后较好。2级的胶质瘤包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等，手术后根据具体病情可能需要放疗或化疗，若手术能够全切，5年生存率可达80%. 3级胶质瘤包括间变性星形细胞瘤、间变性少突胶质细胞瘤、间变性室管膜瘤等，恶性程度较高，手术后需要放疗加化疗。4级胶质瘤主要为胶质母细胞瘤，又称多形性胶质母细胞瘤，恶性程度极高，预后很差，手术后需要放疗加化疗，患者手术后平均只能存活1-2年。（二）转移癌转移癌指的是身体其他部位的恶性肿瘤（如肺癌、肠癌等）转移到颅内的情况。对于晚期癌症的患者，颅内转移很常见。总的治疗原则是，若原发的癌症（肺癌等）经治疗后控制稳定，除了头部未再发现其他部位转移，且颅内的转移是单处而不是多处，这时候可以考虑手术治疗，手术后根据原发癌的具体类型考虑放化疗，有希望获得较好的预后，若不符合上述标准，往往只能放化疗，预后较差。但我们也遇到很多患者，全身状态很好，没有严重的症状，头部以外的检查没有发现哪里长肿瘤，只有头部发现了肿瘤，手术后病理诊断为转移癌。这种情况下，病理科大多时候（少数除外）只能很笼统地给出“转移癌”的诊断，无法精确判断肿瘤到底是从哪转移来的。这种情况的原因大多是，原发癌长得很小，没引起症状，在CT等片子上也看不出来，而肿瘤细胞早早就发生了转移。这种情况比较纠结，由于没有找到原发癌，无法进行有针对性的放化疗，通常的做法是，手术后频繁地进行全身检查，直到发现发现原发癌长大到片子可以看到的程度，然后再治疗原发癌。（三）颅内淋巴瘤淋巴瘤可发生在全身很多部位，这里仅提颅内的淋巴瘤。根据病理检查的结果，淋巴瘤可细分为类型，恶性程度有高有低。治疗主要以化疗为主，根据具体的类型可加放疗。这就遇上了一个难题：颅内淋巴瘤到底要不要手术？纯粹理论上讲，对于完全确诊的淋巴瘤不需要手术，只需化疗或加上放疗，但实际情况是这种未经手术未经病理检查的“确诊”几乎不存在。从CT或MRI片子上看，淋巴瘤和胶质瘤的其他恶性肿瘤的表现非常相似，很难单纯看片子来明确淋巴瘤，如果实际不是淋巴瘤而按淋巴瘤来化疗，将严重延误病情，而取得“确诊”的手段只有手术及之后的病理检查。因此，国际上公认的方法是：手术是要做的，但不要求全切肿瘤，取一点肿瘤能做病理检查就够，然后根据病理结果进行化疗及放疗。（四）脑膜瘤脑膜瘤绝大多数是良性肿瘤，但有极少一部分属恶性。通俗地讲，脑膜瘤是长在脑子的周边“脑膜”上，里面是脑子，外面是颅骨。根据具体的部位，可分为凸面脑膜瘤和颅底脑膜瘤。凸面脑膜瘤位于头颅的表面的浅表部位，手术相对容易，而颅底脑膜瘤位于大脑底面，位置较深，手术难度较大。治疗以手术为主，无需放化疗，在少数情况下，肿瘤临近重要的血管神经，手术难度很大，无法全切肿瘤，这时候就需要加用放疗了。（五）垂体瘤垂体瘤是位于垂体部位的肿瘤，99%以上是良性。垂体是人的正常器官，直径1-50px，位置很深，大概是鼻腔后部挨着脑子的部位。垂体的正常功能是产生泌乳素、生长激素、促性腺激素、促皮质激素等多种激素，调节人类多种生理功能。垂体瘤的症状表现为两方面，一方面是肿瘤对周边神经及脑组织的压迫，包括看东西模糊、重影、头痛等，另一方面是垂体激素分泌异常，包括乳房泌乳、性功能低下，面容改变、异常肥胖等。治疗主要为经鼻孔的微创手术，少数体积较大的肿瘤需要开颅手术，对于泌乳素型垂体瘤，可考虑口服药物治疗。经鼻孔的微创手术又包括普通的显微镜手术及内镜下手术，内镜下手术是近年来开发出的新技术，是显微镜手术的“升级版”，微创效果更好，目前国内少数大型医院已常规开展。需要补充一点的是，垂体瘤在良性肿瘤里是复发率较高的，必须定期复查。（六）神经鞘瘤脑组织会发出一些“电线”状的神经来控制人的生理功能，神经鞘瘤就是长在这些“电线”根部的良性肿瘤。颅内最常见的是听神经瘤和三叉神经鞘瘤。主要症状也是包括两方面，一是对脑组织的压迫，包括头痛、呕吐等，二是神经功能障碍，比如在听神经瘤，有听力减退及耳聋等，在三叉神经鞘瘤，有面部麻木或面部疼痛。治疗依然是以手术为主，由于肿瘤就生长在神经上面，手术后一般相应的神经功能无法保留，会出现听力丧失、面瘫、面部麻木等症状。本文系郭旭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。